Дефицит B12 у матери усилил ожирение потомства у мышей

Авторы взяли простую, но сильную схему: они кормили самок мышей так, чтобы у них был дефицит витамина B12 во время беременности и лактации, а потом смотрели, как это скажется на здоровье матери и на судьбе потомства. Дальше потомство переводили на жирную диету и сравнивали с контрольной группой. Так можно понять не просто, вреден ли дефицит сам по себе, а как он «настраивает» организм ребёнка на более уязвимый режим.

Самое интересное — эффект оказался связан не только с обменом веществ у матери, но и с ранним заселением кишечника у детёнышей. При дефиците B12 у самок и их потомства резко снижалось количество Bifidobacterium pseudolongum — это полезная кишечная бактерия, которая обычно помогает формировать нормальную среду в кишечнике. Исследователи показали, что именно её нехватка в раннем возрасте во время кормления грудью усиливала ожирение и сбои обмена веществ позже, когда животные получали жирную пищу.

Чтобы проверить, не является ли эта бактерия просто «попутчиком», её возвращали детёнышам в раннем возрасте. То же самое делали с ацетатом — это маленькая молекула, которую бактерия производит и которая может влиять на обмен веществ. В обоих случаях вредный эффект становился слабее. Механизм, который удалось поймать, тоже выглядит довольно конкретно: ацетат работал через рецептор Ffar2 и повышал активность гена Ehhadh. Иными словами, дело не только в микробах как таковых, а в том, какие сигналы они успевают дать организму в очень раннее окно жизни.