dumaiУ мышиной модели синдрома Ретта дыхание связано не только с мозгом
Кратко
У мышей с генетическим изменением, моделирующим синдром Ретта, нестабильное дыхание было связано не только с нарушениями в мозге, но и с повышенной активностью периферических датчиков дыхания. Чистый кислород и воздействие на дофаминовые рецепторы сделали дыхание мышей ровнее.
Как это использовать
Результат указывает, что при нарушениях дыхания, похожих на симптомы синдрома Ретта, важную роль могут играть и структуры вне мозга. Но пока это показано только у мышей: кислород и воздействие на дофаминовые рецепторы не доказаны как методы лечения людей.
Разбор
Учёные проверили не только мозг мышей, но и каротидное тельце — небольшой участок возле сонных артерий, который отслеживает уровень кислорода и посылает дыхательному центру сигналы. У мышей с недостатком белка MeCP2 эти датчики, по-видимому, подавали слишком сильный или неуместный сигнал, из-за чего дыхание становилось нестабильным. Когда исследователи отключили MeCP2 прямо в каротидном тельце, у мышей возникло похожее нарушение дыхания. Это помогло связать наблюдаемый эффект именно с периферическими датчиками, а не только с изменениями в мозге.
Можно ли доверять
Статья прошла рецензирование и опубликована в Current Biology, что делает результат достаточно надёжным на уровне лабораторного исследования. Но эксперименты провели на мышах с генетической моделью синдрома Ретта, поэтому пока неизвестно, работает ли такой механизм у людей и поможет ли вмешательство в дофаминовые рецепторы пациентам.
Пересказано ИИ по научной статье. Как это устроено